Инвокана 100 мг №30 табл
Внешний вид товара может отличаться от изображённого на фотографии

Инвокана 100 мг №30 табл

Наличие
Нет в наличии
Модель
4602243004317
Производитель
Янссен-Орто ЛЛС.
Товара нет в наличии но можно Сделать предзаказ
  • Описание

Описание

Название

Инвокана®
Международное название
Канаглифлозин
Лекарственная форма
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 100 мг и 300 мг
Состав
В 1 таблетке, покрытой пленочной оболочкой 100 мг, содержится: Активное вещество: 102 мг канаглифлозина гемигидрата эквивалентно 100 мг канаглифлозина. Вспомогательные вещества (ядро): целлюлоза микрокристаллическая, лактоза безводная, натрия кроскармеллоза, гидроксипропилцеллюлоза, магния стеарат. Вспомогательные вещества (оболочка): Opadry II 85F92209 желтый: спирт поливиниловый, частично гидролизованный, титана диоксид (Е171), макрогол/полиэтиленгликоль 3350, тальк, железа оксид желтый (Е172). В 1 таблетке, покрытой пленочной оболочкой 300 мг, содержится: 306 мг канаглифлозина гемигидрата эквивалентно 300 мг канаглифлозина. Вспомогательные вещества (ядро): целлюлоза микрокристаллическая лактоза безводная, натрия кроскармеллоза, гидроксипропилцеллюлоза, магния стеарат. Вспомогательные вещества (оболочка): Opadry II 85F18422 белый: спирт поливиниловый, частично гидролизованный, титана диоксид (Е171), макрогол/полиэтиленгликоль 3350, тальк.
Менее подробно
Описание внешнего вида препарата, таблеток
Для дозировки 100 мг: таблетки, покрытые пленочной оболочкой желтого цвета, капсуловидной формы, с гравировкой «CFZ» на одной стороне и «100» на другой. Для дозировки 300 мг: таблетки, покрытые пленочной оболочкой от белого до почти белого цвета, капсуловидной формы, с гравировкой «CFZ» на одной стороне и «300» на другой.
Фармокологическая группа препарата
Средства для лечения сахарного диабета. Сахароснижающие препараты для перорального приема. Прочие сахароснижающие препараты. Канаглифлозин. Код АТХ А10ВХ11
Фармакологические свойства
Фармакокинетика Фармакокинетика канаглифлозина у здоровых людей сходна с фармакокинетикой канаглифлозина пациентов с сахарным диабетом типа 2. После однократного приема внутрь 100 мг и 300 мг здоровыми добровольцами канаглифлозин быстро всасывается, максимальная концентрация в плазме крови (медианное значение Tmax) достигается через 1-2 часа после введения дозы препарата. Максимальные концентрации в плазме Cmax и AUC канаглифлозина увеличивались дозопропорционально при применении доз от 50 мг до 300 мг. Кажущийся конечный период полувыведения (t1/2) (выраженный как ± стандартное отклонение) составил 10,6 ± 2,13 часа и 13,1 ± 3,28 часа при применении дозировок 100 мг и 300 мг соответственно. Равновесная концентрация достигалась через 4–5 дней после начала терапии канаглифлозином в дозе 100–300 мг один раз в сутки. Фармакокинетика канаглифлозина не зависит от времени. Накопление препарата в плазме достигает 36% после многократного приема. Всасывание Средняя абсолютная биодоступность канаглифлозина составляет примерно 65%. Употребление пищи с высоким содержанием жиров не влияло на фармакокинетику канаглифлозина, поэтому канаглифлозин можно принимать как вместе с пищей, так и без нее. Однако с учетом способности канаглифлозина снижать колебания постпрандиальной гликемии вследствие замедления всасывания глюкозы в кишечнике, рекомендуется принимать канаглифлозин перед первым употреблением пищи. Распределение Средняя максимальная концентрация канаглифлозина в равновесном состоянии после однократной внутривенной инфузии у здоровых лиц составила 119 л, что свидетельствует об обширном распределении в тканях. Канаглифлозин в значительной степени связывается с белками плазмы (99%), в основном с альбумином. Связывание с белками не зависит от концентрации канаглифлозина в плазме. Связывание с белками плазмы значимо не изменяется у пациентов с почечной или печеночной недостаточностью. Метаболизм O-глюкуронирование является основным путем метаболической элиминации канаглифлозина. Глюкуронирование происходит в основном с участием UGT1A9 и UGT2B4 до двух неактивных О-глюкуронидных метаболитов. CYP3A4-опосредованный (окислительный) метаболизм канаглифлозина в организме человека минимален (приблизительно 7%). При исследованиях in vitro, канаглифлозин не ингибировал цитохром P450 CYP1A2, CYP2A6, CYP2C19, CYP2D6 или CYP2E1, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, не индуцировал CYP1A2, CYP2C19, CYP2B6, CYP3A4 в концентрации, превышающей терапевтическую. В исследованиях in vivo не было замечено какого-либо клинически значимого эффекта на CYP3A4 (см. раздел «Лекарственные взаимодействия»). Выведение После перорального приема однократной дозы 14С-канаглифлозина здоровыми добровольцами 41,5%, 7,0% и 3,2% введенной радиоактивной дозы обнаруживалось в кале в виде канаглифлозина, гидроксилированного метаболита и O-глюкуронидного метаболита соответственно. Энтерогепатическая циркуляция канаглифлозина была незначительна. Приблизительно 33% введенной радиоактивной дозы было обнаружено в моче, в основном в виде О-глюкуронидных метаболитов (30,5%). Менее 1% дозы выводится в виде неизмененного канаглифлозина с мочой. Почечный клиренс при применении доз 100 мг и 300 мг дозы варьировался от 1,30 до 1,55 мл/мин. Канаглифлозин относится к препаратам с низким клиренсом, средний системный клиренс составляет примерно 192 мл/мин у здоровых лиц после внутривенного введения. Особые группы пациентов Пациенты с нарушением функции почек Почечная недостаточность не влияла на Cmax канаглифлозина. По сравнению со здоровыми добровольцами, сывороточный показатель AUC канаглифлозина увеличивался примерно на 13%, 29% и 29% у пациентов с легкой, средней и тяжелой степенью почечной недостаточности, соответственно, но был одинаков у здоровых испытуемых и пациентов с терминальной хронической почечной недостаточностью (ХПН). Данное повышение AUC канаглифлозина не было расценено как клинически значимое. Не рекомендуется назначать канаглифлозин пациентам с тяжелой почечной недостаточностью, терминальной стадией хронической почечной недостаточности (ТСПН), пациентам, находящимся на диализе, так как не ожидается, что канаглифлозин будет эффективен у этих пациентов. Элиминация канаглифлозина посредством диализа была минимальна. Пациенты с нарушением функции печени У пациентов с нормальной функцией печени показатели Cmax и AUC? повышались на 107% и 110% соответственно, у пациентов с циррозом печени класса А по шкале Чайлд-Пью снижались на 4% и повышались на 96% и 111% соответственно, у пациентов с циррозом печени класса В по шкале Чайлд-Пью (умеренным нарушением функции печени) после введения однократной дозы канаглифлозина 300 мг. Эти различия не расцениваются как клинически значимые. Коррекции дозы у пациентов с легкой или умеренной печеночной недостаточностью не требуются. Клинический опыт применения препарата у пациентов с тяжелым нарушением функции печени (класс С по шкале Чайлд-Пью) отсутствует, поэтому не рекомендуется применять канаглифлозин у данной группы пациентов. Пожилые пациенты (? 65 лет) Возраст не оказывал клинически значимого эффекта на фармакокинетику канаглифлозина, согласно результатам популяционного фармакокинетического анализа. Дети (<18 лет) Исследования, характеризующие фармакокинетику канаглифлозина у детей, не проводились. Другие группы пациентов Коррекции дозы с учетом пола, расы/этнической принадлежности или индекса массы тела не требовались. Эти характеристики не оказывали клинически значимого эффекта на фармакокинетику канаглифлозина, согласно результатам фармакокинетического популяционного анализа. Фармакодинамика Механизм действия Было показано, что у пациентов с сахарным диабетом имеет место повышенная почечная реабсорбция глюкозы, что может способствовать стойкому повышению концентрации глюкозы. Натрий-глюкозный транспортный белок 2 (SGLT2), экспрессируемый в проксимальных почечных канальцах, ответственен за большую часть реабсорбции глюкозы из просвета канальца. Канаглифлозин является ингибитором натрий-глюкозного транспортного белка 2. Ингибируя SGLT2, канаглифлозин уменьшает реабсорбцию прошедшей фильтрацию глюкозы и снижает почечный порог для глюкозы (ППГ), тем самым повышая выделение глюкозы с мочой, что приводит к снижению концентрации глюкозы в плазме крови при помощи инсулин-независимого механизма у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Увеличение экскреции глюкозы с мочой посредством ингибирования SGLT2 также приводит к осмотическому диурезу, мочегонный эффект приводит к снижению систолического артериального давления; увеличение выделения глюкозы с мочой приводит к потере калорий и, как следствие, снижению массы тела. В исследованиях III фазы, в которых проводился тест толерантности со смешанным завтраком, применение канаглифлозина в дозе 300 мг приводило к более выраженному снижению колебаний уровня постпрандиальной гликемии, чем при применении дозы 100 мг. Этот эффект может быть отчасти обусловлен местным ингибированием кишечного белка SGLT1, с учетом транзиторных высоких концентраций канаглифлозина в просвете кишечника до всасывания препарата (канаглифлозин является ингибитором SGLT1 с низким потенциалом). В исследованиях не было выявлено мальабсорбции при применении канаглифлозина. Фармакодинамические эффекты В ходе клинических исследований после однократного и многократного перорального приема канаглифлозина пациентами с сахарным диабетом 2 типа, почечный порог для глюкозы дозозависимо уменьшался, экскреция глюкозы с мочой увеличивалась. Начальное значение почечного порога для глюкозы составляло около 13 ммоль/л, максимальное снижение 24-часового среднего почечного порога глюкозы наблюдалось при применении дозировки 300 мг 1 раз в день и составляло от 4 до 5 ммоль/л, что свидетельствует о низком риске возникновения гипогликемии на фоне лечения. В ходе клинического исследования применения канаглифлозина в дозах от 100 до 300 мг 1 раз в день пациентами с сахарным диабетом 2 типа в течение 16 дней, снижение почечного порога для глюкозы и увеличение экскреции глюкозы с мочой было постоянным. При этом концентрация глюкозы в плазме крови снижалась дозозависимо в первый день применения с последующим устойчивым снижением концентрации глюкозы в плазме крови натощак и после еды. Применение одной дозы 300 мг канаглифлозина перед приемом пищи смешанной калорийности пациентами с сахарным диабетом 2 типа вызывало задержку всасывания глюкозы в кишечнике и снижение постпрандиальной гликемии посредством ренального и экстраренального механизмов. В ходе клинических исследований 60 здоровых добровольцев получали однократно перорально 300 мг канаглифлозина, 1200 мг канаглифлозина (в 4 раза выше максимальной рекомендуемой дозы), моксифлоксацин и плацебо. Не было отмечено значимых изменений интервала QT ни при применении рекомендованной дозы 300 мг, ни при применении дозы 1200 мг. При применении дозы 1200 мг пик плазменной концентрации канаглифлозина был примерно в 1,4 раза выше равновесной пиковой концентрации после приема дозы 300 мг один раз в день. Гликемия натощак В ходе клинических исследований применение канаглифлозина в качестве монотерапии или дополнения к терапии одним или двумя пероральными гипогликемическими препаратами приводило к средним значениям изменений гликемии натощак в сравнении с исходным уровнем по отношению к плацебо от -1,2 ммоль/л до -1,9 ммоль/л при применении дозировки 100 мг и от -1,9 ммоль/л до -2,4 ммоль/л – при применении дозировки 300 мг, соответственно. Данный эффект был близок к максимальному после первого дня терапии и сохранялся в течение всего периода лечения. Постпрандиальная гликемия В ходе клинических исследований применения канаглифлозина в качестве монотерапии или дополнительной терапии к одному или двум оральным гипогликемическим средствам проводилось измерение постпрандиальной гликемии после применения теста толерантности со стандартизированным смешанным завтраком. Применение канаглифлозина приводило к среднему снижению уровня постпрандиальной гликемии в сравнении с исходным уровнем по отношению к плацебо от -1,5 ммоль/л до -2,7 ммоль/л – при использовании дозировки 100 мг и от -2,1 ммоль/л до -3,5 ммоль/л – при использовании дозировки 300 мг, соответственно, в связи со снижением концентрации глюкозы до еды и снижением колебаний уровня постпрандиально гликемии. Масса тела Канаглифлозин 100 мг и 300 мг в качестве монотерапии и в качестве двойной или тройной дополнительной терапии вызывал статистически значимое сокращение процентной массы тела за 26 недель, по сравнению с плацебо. За два 52-недельных активных контролируемых исследования, сравнивающих канаглифлозин с глимепиридом и ситаглиптином, устойчивое и статистически значимое среднее снижение процентной массы тела для канаглифлозина как дополнительной терапии к метформину составило -4,2% и -4,7% для канаглифлозина 100 мг и 300 мг соответственно, по сравнению с комбинацией глимепирида и метформина (1,0%) и -2,5% для канаглифлозина 300 мг в комбинации с метформином и сульфонилмочевиной, по сравнению с ситаглиптином в комбинации с метформином и сульфонилмочевиной (0,3%). Кровяное давление В плацебо-контролируемых исследованиях, лечение канаглифлозином 100 мг и 300 мг вызвало среднее снижение систолического кровяного давления -3,9 мм рт.ст. и -5,3 мм рт.ст. соответственно, по сравнению с плацебо (-0,1 мм), и меньший эффект на диастолическое артериальное давление с изменением среднего значения для канаглифлозина 100 мг и 300 мг -2,1 мм рт.ст. и -2,5 мм рт.ст. соответственно, по сравнению с плацебо (-0,3 мм). Существенных изменений в частоте сердечных сокращений не было. Функция бета-клеток Исследования применения канаглифлозина у пациентов с сахарным диабетом 2 типа указывают на улучшение функции бета-клеток, согласно данным оценки модели гомеостаза в отношении функции данных клеток (HOMA2-%B) и улучшению скорости секреции инсулина при использовании теста толерантности со смешанным завтраком.
Менее подробно
Показания к применению
Улучшение гликемического контроля при лечении сахарного диабета типа 2 у взрослых пациентов: - для которых диета и физические нагрузки не обеспечивают адекватного гликемического контроля и применение метформина считается нецелесообразным или противопоказанным. - в качестве дополнительного средства с другими сахароснижающими препаратами, включая инсулин, когда они совместно с диетой и физическими нагрузками не обеспечивают адекватного гликемического контроля.
Менее подробно
Форма выпуска и упаковка
По 10 таблеток помещают в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной и фольги алюминиевой. По 3 контурных упаковок вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в пачку из картона.
Условия хранения
Хранить при температуре не выше 30°С. Хранить в недоступном для детей месте!
Срок хранения
2 года Не применять после окончания срока годности.
Условия отпуска из аптек
По рецепту
Производитель
Янссен-Орто ЛЛС, Гурабо, Пуэрто-Рико Упаковщик Янссен-Силаг С.п.А., Италия Владелец регистрационного удостоверения: ООО «Джонсон & Джонсон», Россия. Адрес организации, принимающей на территории Республики Казахстан претензии от потребителей по качеству продукции (товара) филиал ООО “Джонсон & Джонсон” в Республике Казахстан 050040, г. Алматы, ул. Тимирязева, 42, павильон № 23 «А» Тел.: +7 (727) 356 88 11 е-mail: DrugSafetyKZ@its.jnj.com